SPOS logo
  • 18
  • 18
  • 18
  • 18
  • 18

SPOS
Savez pčelarskih organizacija Srbije

SPOS Ul. Dr Agostina Neta 30 A, 11070 Novi Beograd [email protected] 011/61-28-071 060/444-0-121 060/444-0-124 060/444-0-287

CCD: VIRUSI IPAK UBIJAJU PČELE U SAD-u



Datum objavljivanja vesti:
Broj pregleda: 3.337

U najnovijem naučnom radu koji će 1. septembra biti objavljen u „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America“ (PNAS), a koji je na internet stranici istog već publikovan juče, pokazano je da je problematika nestajanja pčela uzrokovana smanjenom sposobnošću stvaranja proteina na nivou ribozoma što pčelama smanjuje imunitet, jer ne mogu adekvatno da odreaguju na stresogene faktore (pesticide, neadekvatnu ishranu i patogene). 

Ceo rad nije dostupan svakom posetiocu sajta, ali ga je SPOS kupio, i ovde imate ekskluzivnu mogućnost da saznate do kojih su podataka došli istraživači. Radi se o sledećim naučnicima: Reed M. Johnson, Gene E. Robinson, May R. Berenbaum (Odeljenje za entomologiju Univerziteta u Ilinoisu, Urbana) i Jay D. Evans (Laboratorija za istraživanja pčela Ministarstva poljoprivrede SAD-a, Beltsville). Istraživanje je finansiralo Ministarstvo poljoprivrede SAD-a. Treba naglasiti da je bilo veoma teško prevesti delove rada koji se uopšte i mogu prevesti na nešto što je slično „narodnom“ jeziku, te se unapred izvinjavam ako će delovi teksta biti nerazumljivi pojedinim čitaocima.

CCD, ili sindrom nestajanja pčela, pojavio se u SAD-u u jesen 2006. godine u vidu katastrofalnih gubitaka. Procenjeni gubici tokom prezimljavanja 2006/2007. iznosili su 23%, a tokom zime 2007/2008. oko 36%. Najnoviji podaci kažu da je u poslednjoj zimi 2008/2009. stradalo oko 32% pčelinjih društava u SAD-u. Patogeni, kao i stresni faktori iz okoline, uključujući pesticide, su odmah optuženi, ali bez konkretnih dokaza i utvrđivanja mehanizama koji su doveli do kolapsa pčelinjih društava. Autori studije su upoređivali uzorke pčela pre i posle pojave CCD-a. Pošto je digestivni trakt mesto gde dolazi do susreta svih nepovoljnih faktora i same pčele, kao mesto za unos i patogena i toksina, naučnici su upoređivali aktivnost gena između bolesnih pčela i na istočnoj i na zapadnoj obali SAD-a (uzorci sakupljeni 2006-2007) i zdravih pčela (iz „istorijskih“ uzoraka sakupljenih 2004-2005). Drugim rečima, pratili su da li geni „dobro rade“, laički rečeno. Digestivni trakt je mesto gde dolazi do detoksikacije pesticida, ali i predstavlja integralni deo imunog odgovora protiv patogena. Značajne varijacije u aktivnosti gena bile su povezane sa geografskim poreklom ispitivanih pčela, što je delom verovatno uzrokovano malim brojem uzoraka, a velikim brojem različitih uticaja na pčele u različitim sredinama. Ipak, nađeno je 65 specifičnosti koje mogu predstavljati markere za CCD, tj. ukazivati na to da je CCD prisutan, jednostavnije rečeno. Nije utvrđeno nenormalno ponašanje gena usled uticaja pesticida. Ni kod gena uključenih u imunski odgovor pčela, nije zapažen jasan trend njihove aktivnosti usled povećanja prisutnosti virusa i drugih patogena kod CCD-a. Analize su jedino otkrile neuobičajene ribozomalne RNA fragmente kojih ima u izobilju kod društava pčela sa CCD-om. Prisustvo ovih fragmenata je moguća posledica infekcije virusima nalik picorna virusima, uključujući virus deformisanih krila i izraelski virus akutne paralize, što može biti povezano sa zastojem u prepisivanju RNA, tj. stvaranju neophodnih proteina za život pčela. Naime, u ćelijama svakog organizma nalazi se veliki broj ribozoma, struktura izuzetne važnosti, na kojima se grade proteini, tako što se ribozomi nakače na informacionu RNA, koja nosi informaciju od genetskog koda (DNA) kako treba „sagraditi“ proteine.

Od svih patogena koji su ispitivani, najviše prstiju istraživača upereno je u izraelski virus akutne paralize (IAPV), virus nalik picorna virusima, iz familije Dicistroviridae, koji do tada nije nađen u SAD-u. Međutim, kasnije studije utvrdile su prisutnost IAPV u SAD-u i pre pojave CCD-a, što je poremetilo teoriju direktnog uzroka. Studije su identifikovale značajnije prisustvo još dva virusa nalik picorna virusima, virus deformisanih krila (DWV) i kašmirski virus (KBV).

Geni povezani sa citosolnim malim ribozomskim subjedinicama i respiratornim procesima u mitohondrijama generalno su manje aktivni u digestivnom traktu pčela na zapadnoj obali SAD-a danas, u odnosu na ranije stanje. Na ribozomima citosola sintetišu se proteini citosola, kao i enzimi koji potpomažu hemijske reakcije intermedijarnog metabolizma. Intermedijarni metabolizam se odvija u citosolu (deo citoplazme ćelije van ćelijskih organela), i čini ga veliki skup hemijskih reakcija kojima ćelija degradira neke male molekule (zadržavajući najveći deo njihove energije u vidu ATP-a), a stvara druge molekule kao preteče makromolekula koji su neophodni za strukturu, funkciju i rast ćelije.

Istraživači su pratili 8 uzročnika bolesti pčela. Pored virusa deformisanih krila (DWV) i kašmirskog virusa (KBV), praćeni su i virus crnih matičnjaka (BQCV), virus akutne paralize pčela, virus mešinastog legla, Ascosphaera apis, Nosema apis i Paenibacillus larvae. BQCV I DWV su obilnije prisutni kod CCD pčelinjih društava. Virus deformisanih krila je blisko povezan sa Kakugo virusom i Varroa destructor virusom 1. Istraživanje je definitivno pokazalo veće opterećenje virusima kod CCD društava pčela.

Ispitivano je 88 gena za koje se zna da su povezani sa imunim odgovorom, i njihova aktivnost je uglavnom nepromenjena kod CCD pčela. Potpuno je neočekivano, s obzirom na vezu patogena i CCD-a, da je utvrđen samo mali broj gena sa promenjenim delovanjem, a koji je povezan sa imunim odgovorom. U crevima insekata luče se antimikrobni peptidi (apidaecins kod pčela), ali promene u aktivnosti tog procesa nisu utvrđene kod CCD pčela. Taj nedostatak pojačanog odgovora ne isključuje infekciju virusima, jer su ti peptidi neefikasni u borbi protiv virusa. I kod nekih drugih insekata je utvrđeno da prilikom infekcije virusima nalik picorna virusima, ne dolazi do pojačanog stvaranja antimikrobnih peptida i da raste aktivnost samo vrlo malog broja gena povezanih sa imunskim odgovorom.

Ali, analize su otkrile neuobičajene ribozomalne RNA fragmente kojih ima u posebnom izobilju kod pčela sa CCD-om. Prisustvo tih fragmenata je moguća posledica infekcije virusima nalik picorna virusima, što može biti povezano sa zastojem u prepisivanju RNA, tj. blokiranju stvaranja neophodnih proteina za život pčela. Posledica svega je razaranje ribozoma i oslobađanje ribozomske RNA, mada nema direktnih dokaza da su za to krivi virusi slični picorna virusima, ali sve ukazuje na njih. Infekcija picorna virusima kod sisara takođe smanjuje stvaranje proteina blokiranjem prenosa informacija, te su neaktivne ribozomske subjedinice podložnije degradaciji. Treba znati da se degradacija ribozoma može javiti kod CCD pčela i bez infekcije virusima, jer recimo, izgladnele bakterije mogu imati pojačanu degradaciju ribozoma. Ipak, obilje ribozomske RNA može biti koristan dijagnostički marker za utvrđivanje CCD-a, mada sam za sebe, ovaj marker ne može ukazivati na CCD, jer fragmenata RNA može biti i kod zdravih pčela. Smanjena mogućnost gradnje proteina udružena sa bukvalnom otmicom ribozoma od strane većeg broja virusa nalik picorna virusima, dovodi pčele u stanje da ne mogu adekvatno da odgovore na standardne štetne faktore, kao što su pesticidi, loša ishrana ili patogeni. Iako je svako tumačenje uzroka prisustva ribozomske RNA spekulativno, utvrđene interakcije virusa nalik picorna virusima i ribozomske RNA sugerišu na mogući uzrok CCD-a. Nadzor nad društvima u smislu određivanja obilnosti prisustva ribozomske RNA može predstavljati upozorenje pčelaru da preduzme odgovarajuće mere da bi sprečio stradanja pčela.

U radu se precizno opisuju svi detalji koji su utvrđeni oko oštećenja ribozoma. Zaključak je da je njihovim oštećenjem značajno kompromitovano stvaranje proteina neophodnih za normalan život pčela. Ribonukleinske kiseline (RNA), nastale od dezoksiribonukleinske kiseline (DNA), direktno učestvuju u stvaranju proteina, tj. bukvalno nose informaciju o njihovoj gradnji i određuju njihovu strukturu. Istraživači smatraju da su gore pomenuti virusi glavni krivci za oštećenje ribozoma i RNA, i to argumentuju podacima o istraživanju čak 9.867 gena. Kada su ribozomi oštećeni na utvrđeni način, onda organizam ne ume da odreaguje na atak pesticida, na infekcije gljivicama ili bakterijama. Takođe se loše snalazi ako je ishrana pčela neadekvatna, jer su ribozomi centralni faktor za preživljavanje bilo kog organizma. Proteini koji se u njima stvaraju su zapravo ključ svega. Varoa se najviše okrivljuje, kao nosač virusa nalik picorna virusima koji direktno oštećuju ribozome.

Dr med. Rodoljub Živadinović

 

 

 

 

MORATE BITI ULOGOVANI DA BISTE VIDELI KOMENTARE

Izrada sajta Tirien