Po svojoj prirodi, virusi su jedva nešto više nego genetski materijal koji se nalazi u proteinskom omotaču. Nasuprot drugim višim formama živih bića, virusi ne poseduju mehanizme nezavisnog razvića i umnožavanja kroz metabolizam hranljivih sastojaka, kako to čine mnogi drugi mikroorganizmi (gljivice, bakterije, protozoe i drugi). Virusi su u svemu upućeni na žive ćelije domaćina. To je jedini način koji im omogućava razmnožavanje. Kada dođe do prodiranja čestice virusa u ćeliju bilo kojeg živog organizma, on će iskoristiti postojeće organele da bi napravio sopstvenu kopiju. Ovaj proces se neko vreme može odvijati bez vidljive štete za samu ćeliju domaćina. To znači da dok je ćelija živa, postoji neka vrsta koegzistencije između virusa i ćelijskog organizma. Obično takvo stanje ne traje dugo, jer živa ćelija brzo postaje oštećena, propada i raspada se, te tako oslobaća iz ćelijske opne veliku količinu virusnih kopija spremnih da prodru u nove, zdrave ćelije. Ove čestice koje se još nazivaju i virioni obično imaju veoma male dimenzije. Za njihovu identifikaciju potreban je elektronski mikroskop. Istina, neke čestice koje se još nazivaju partiklama ili granulama, dovoljno su velike da se mogu videti i pomoću običnog mikroskopa. Virusne čestice pored proteinskog omotača koji je serološki karakterističan za svaku vrstu i dokazuje se imunodifuzijom, sadrže ribonukleinsku kiselinu (RNA) ili dezoksiribonukleinsku kiselinu (DNA). Kod većine pčelinjih virusa nalazimo RNA izohedralnog oblika, i multipliciraju se uglavnom u citoplazmi inficiranih ćelija sa svojim specifičnim antigenskim proteinima. Virusi napadaju sve vrste živih bića. Oni su obično specifični za pojedine vrste živog sveta, pa i za medonosnu pčelu Apis mellifera. Kod ovog insekta do sada je identifikovano oko 18 vrsta različitih virusa. Nešto šira i pouzdanija saznanja o prirodi i ulozi virusa u nastajanju pčelinjih oboljenja nastala su u drugoj polovini dvadesetog veka. Ranije se samo naslućivalo da postoje neki „faktori“ koji za razliku od bakterija prolaze kroz filtere. Sa konstrukcijom elektronskog mikroskopa postalo je moguće identifikovati i otkriti veličinu, oblik i simetriju samih virusnih čestica. Specijalnom laboratorijskom tehnikom prečišćavanja i serološkim testiranjima došlo se do saznanja da virusi istog oblika i veličine mogu biti sasvim različiti kada se radi o proteinskom omotaču i reakciji u odnosu na specifični antiserum.
Oboljenja odraslih pčela i legla koja odgovaraju simptomima koje izazivaju virusi bila su poznata pčelarima dosta pre nego što je došlo do identifikacije pojedinih virusa. To se u prvom redu odnosi na paralizu ili crnu bolest odraslih pčela i mešinasto leglo. Prema White–u (1917), Langstroth je 1857. opisao stanje pčelinjeg legla koje je lako moglo predstavljati mešinasto leglo, a Dadant (1911) napominje da se pčelinja paraliza, iako retka bolest pčela, periodično javlja kako u SAD–u tako i u Nemačkoj i Italiji. Bailey (1969) povezuje velike gubitke pčelinjih društava u Velikoj Britaniji sa početka dvadesetog veka sa virusima (ne i sa akarozom). U novije vreme, sa širenjem pčelinjeg parazita Varroa destructor, neuobičajeno veliki gubici pčelinjih društava su povezivani sa direktnim parazitiranjem njenih razvojnih stadijuma u pčelinjem leglu. Nešto kasnije su se množili dokazi da varoa, kao prenosilac i aktivator izazivajući stresno stanje u pčelinjem društvu, često omogućava presudan uticaj virusa u nastalim gubicima. Neka istraživanja vršena u Nemačkoj pokazuju da se sve ne može objasniti ni varoom, niti virusima, već da postoje još neki nejasni uzroci koji doprinose neuobičajenim jesenje–zimskim gubicima. Pokušaću da ukratko iznesem osnovna saznanja o nekoliko vrsta virusa koji imaju ili mogu imati uticaja na zdravstveno stanje pčelinjih društava.
Simptomi ovog oboljenja medonosnih pčela bili su poznati pčelarima u devetnaestom veku, a svakako i ranije, pod imenom paraliza. Bolest se manifestovala preko dve različite grupe simptoma. U prvu grupu se svrstava abnormalno podrhtavanje krila i tela obolelih pčela. Takve pčele obično gube moć letenja, puze ispred košnica i zadržavaju se na vlatima trave u grupicama i pojedinačno dok ne uginu. Abdomen, odnosno zadak, im je izdužen i proširen, napunjen vodnjikavim sadržajem. Sem pred košnicom, obolele pčele se mogu naći na okvirima izvan užeg pčelinjeg gnezda. Od pojave simptoma do uginuća prođe nekoliko dana. Ako se pčelinje društvo posmatra kao celina, dužina života pčela radilica se skraćuje za polovinu, tako da zaraženo društvo brzo slabi dok se ne svede na šaku mladih, tek izleženih pčela, i maticu. Druga vrsta simptoma sastoji se od pojave crnih od dlačica ogoljenih pčela. Ta ogoljenost je rezultat ponašanja zdravih pčela istog pčelinjeg društva. Posmatranjima je utvrđeno da zdrave pčele na neki način prepoznaju obolele jedinke, grickaju ih i tako ih ostave bez dlačica na toraksu i abdomenu. Takve pčele, za razliku od simptoma prve grupe, jedno vreme mogu leteti. Često gube orijentaciju, pa pokušavaju da uđu u druge košnice. U Evropi se zbog ovakvog izgleda obolelih pčela samo oboljenje naziva i crna bolest (u Nemačkoj schwarzsucht, u Francuskoj mal noir, u Italiji mal nero). U SAD–u hroničnu paralizu nazivaju hairless black syndrome. Nije isključeno da je još Aristotel opisujući pčele sa crnim abdomenom i nazivajući ih lopovima, ukazao na pčelinju bolest. Sasvim je moguće da je to bila paraliza iako se ne isključuje da su to bile pčele tuđice koje u toku grabeži zaista mogu izgubiti dlačice. Interesantno je napomenuti da tako obolele crne pčele pokušavajući da uđu u svoju i druge košnice bivaju dočekane od stražarica na sličan način kao i tuđice. Obolele crne pčele za nekoliko dana izgube moć letenja, podrhtavaju krilima i abdomenom koji postaje naduven i ubrzo uginjavaju. Često su obe vrste simptoma prisutne u istom pčelinjem društvu. Nije sasvim jasno zbog čega dolazi do pojave različitih simptoma iako je definitivno utvrđeno da je uzročnik isti, virus hronične paralize. Ovaj virus je identifikovan u Velikoj Britaniji i SAD–u (Bailey, 1963; Rinderer i Green, 1976). Kada se prečićšeni rastvor čestica hronične paralize injecira, daje sa hranom ili poprska po odraslim pčelama, one obično obole sa simptomima prve grupe. Kulinčević i Rothenbuhler (1975) i Rinderer, Kulinčević i Rothenbuhler (1975) uspeli su da selekcijom dobiju linije pčela koje su se statistički značajno razlikovale u pogledu osetljivosti i otpornosti prema hroničnoj paralizi. Iz ovih i drugih istraživanja proizlazi da se osetljivost i tolerantnost na ovu vrstu virusa nasleđuje, što se lako može utvrditi i na samim pčelinjacima, jer se bolest najčešće javlja sporadično u stresnim okolnostima za pčelinja društva. To se može eksperimentalno dokazati kao što je to autor ovog članka uradio pre četvrt veka u SAD–u. Uzeti su okviri sa leglom i pčelama iz pčelinjeg društva koje nije pokazivalo simptome hronične paralize. Formirano je više staklenih jednoramnih nukleusa koji su smešteni u neku vrstu paviljona, ali tako da su pčele mogle praviti izlete samo u okviru većeg kaveza od plastične mreže. Pošto je većina pčela imala iskustvo slobodnog letenja u prirodi, za njih je ograničen prostor predstavljao dramatičnu promenu i one su pokušavale na svaki način da se nađu u slobodnom prostoru. Neke su na mreži ostajale i propadale, ali se većina vraćala u nukleuse. Nakon 10–12 dana boravka pčela pod gore opisanim okolnostima, pojavilo se mnogo pčela sa simptomima hronične paralize koje su uginjavale. Pretragom pod elektronskim mikroskopom nađeno je obilje čestica virusa, dok je kod pčela iz originalnog društva koje nije pokazivalo bilo kakve simptome oboljenja, virusnih čestica bilo vrlo malo. Na osnovu svega ovoga može se izvesti zaključak da neke od stresnih okolnosti ili više njih simultano mogu izazvati pojavu oboljenja. Sve je to povezano i sa stepenom nasleđene tolerancije na ovo virusno oboljenje. Ako obolelu pčelu podvrgnemo ekstrakciji i centrifugiranju dobićemo mnogo miliona virusnih čestica. Skoro sva tkiva pčele su inficirana a najviše nervne ganglije i mozak. U jako inficiranim pčelinjim društvima od virusa mogu propasti i lutke u poslednjem stadijumu razvića. U laboratoriji se virus hronične paralize jače umnožava na 30 °C nego na 35 °C, ali ubija pčele brže na visokoj temperaturi (Bailey i Ball, 1991). Dimenzije ovog virusa su 20×30 do 60 nm. Da bi se pčele inficirale putem hrane (šećerni sirup) potrebno je mnogo miliona čestica, ali je putem injeciranja dovoljno i 100 ili manje vurusnih čestica. Drugi način da virus dospe u pčelu je preko pora u kutikuli koje nastaju na mestima otpalih slomljenih dlačica. Pčelinja društva jednostrano selekcionisana na tolerantnost prema američkoj truleži legla mogu postati jako osetljiva na virus hronične paralize kao što je to bio slučaj sa linijom Bronjn u SAD–u. U nekim periodima vremena hronična paraliza može biti prisutna na pčelinjacima, kao što je to bio slučaj u Velikoj Britaniji 1950. godine kada je zaraženost iznosila oko 8%, da bi 1966. pala na 2%. Interesantno je da je ovo opadanje zaraženosti išlo uporedo sa smanjenjem ukupnog broja pčelinjih društava (Bailey i saradnici, 1983). U SAD–u je sedamdesetih godina došlo do pojave visokog stepena zaraženosti ovim virusom da bi kasnije isto tako došlo do opadanja. Nejasan je uzrok ovakve pojave. U Francuskoj je ova vrsta virusa nađena u daleko manjoj meri u pčelinjim društvima koja su i pored zaraženosti varoom preživela četiri godine (Yves Le Conte i saradnici, 2003). U našoj zemlji nije poznat intenzitet zaraženosti virusom hronične paralize, ali se pretpostavlja da je u poslednje vreme veoma nizak, što ne znači da se to ne može promeniti pod uticajem ovog ili onog faktora. Prisustvo pojedinačno obolelih pčela je evidentno, ali bez nekih većih posledica.
Satelitski virus hronične paralize pčela
Na elektron–mikroskopskim preparatima virusa hronične paralize mogu se skoro uvek videti čestice promera 12 nm koje su serološki različite od već opisanog virusa. Ako se samo ove čestice injeciraju u pčelu ne dolazi do njihovog multipliciranja. Da bi se to dogodilo izgleda da moraju biti prisutne čestice virusa hronične paralize. Satelitski virus (Ball i saradnici, 1985) deluje inhibitorno na najveće čestice hronične paralize koje imaju i najveći potencijal zaražavanja. Ovo je više prisutno kod matica nego kod pčela i može imati ulogu u odbrambenom mehanizmu protiv paralize.
Ovu vrstu virusa otkrili su Bailey i saradnici (1963) kao laboratorijsku pojavu prilikom istraživanja hronične paralize. Ako se prečišćena suspenzija ovog virusa promera 30 nm ubrizga u zdravu pčelu, virus će se multiplicirati veoma brzo, pčele će uginuti posle 2–3 dana. U laboratoriji se brže multiplicira na temperaturi od 35 °C, nego na 30 °C i ubija pčele pre na nižoj temperaturi, što je suprotno od virusa hronične paralize. Virus je prisutan u zdravim pčelama bez nekih vidljivih posledica, ali ako je tu i Varroa destructor onda se situacija iz osnova menja, jer ona postaje vektor i aktivator umnožavanja virusa, jer sisaljka varoe igra ulogu prenošenja i ubrizgavanja kroz otvor na mekoj kutikuli ispod trbušnih prstenova pčele. Ovo je dokazano i kod odraslih pčela (Batuev, 1979) i kod lutki pčela (Ball i Allen, 1988). U skoro svim zemljama gde je prisutna varoa mrtve pčele su često sadržavale čestice virusa akutne paralize. Istina, ima slučajeva da je do uginuća pčelinjih društava dolazilo, a da nije bilo ove vrste virusa ili su nađene druge vrste. Odrasle pčele u kojima se nalazi od varoe aktivirani virus pre nego što uginu, mogu inficirati mlade larve pčela dodajući sekretima mlečnih žlezda čestice virusa. Ako larve na taj način dobiju veliku količinu virusa, uginjavaju pre nego se poklope ćelije sa leglom. One larve koje prežive mogu se razviti u oštećene jedinke. I ova vrsta virusa prisutna u pčelama skoro svih zemalja sigurno da doprinosi gubicima pčelinjih društava zaraženim varoom.
Opšte je poznato pčelarima da se kod jače zaraženosti pčelinjih društava varoom javljaju pčele sa zakržljalim i deformisanim krilima i nedostacima na drugim delovima tela. Ovo se uglavnom događa u drugoj polovini leta i u jesen i to je siguran znak da je opstanak pčelinjeg društva veoma ugrožen. Dugo se mislilo da je to rezultat iscrpljivanja parazitirajućom varoom dok je pčela u stadijumu lutke. Postepeno se dolazilo do dokaza da neki drugi faktor, povezan sa varoom, može imati značajnog, pa i presudnog udela u propadanju pčelinjih društava. Do ovog saznanja se došlo nakon prvog izolovanja virusa deformisanih krila iz uzorka medonosnih pčela (Apis mellifera) poslatih iz Japana u Rothamsted (Bailey, 1991). Od tada ova vrsta virusa promera 30 nm, kao i virus akutne paralize (serološki su različiti), identifikovana je širom sveta pa i kod pčele Apis cerana u Kini. Mnogi simptomi propadanja pčelinjeg legla i pojava pčela sa deformisanim krilima, šareno i uginulo leglo i skraćen život pčela radilica mogu se sada objasniti aktivnošću ovog virusa u zajednici sa varoom. Laboratorijska i istraživanja u samim pčelinjim društvima pokazala su da se virus deformisanih krila prenosi i aktivira na isti način kao i virus akutne paralize. Virus akutne paralize se multiplicira prilično sporo tako da veliki deo lutki pčela preživi, ali sa nedovoljno razvijenim delovima tela. Jedan broj pčela se izleže bez vidljivih nedostataka, i na prvi pogled izgledaju normalno, ali se njihov životni vek znatno skraćuje, pogotovu ako su u pitanju zimske pčele koje se izvode u drugoj polovini leta. Dokazano je da ovako kratkovečne pčele mogu da prenose virus i bez varoe, prilikom hranjenja nezaraženih larvi. Ako u pčelinjem društvu nema virusa u dovoljnoj koncentraciji i pored velikog broja varoa u jesen (10–15 hiljada) društvo može opstati, što se dokazalo brojanjem varoe 1999. na pčelinjaku Apicentra. Još veći broj varoa nađen je u avgustu u pčelinjem društvu (19.605) na jednom oglednom pčelinjaku u Kanadi (Sabo, 2003).
Ova vrsta virusa kod zaraženih pčela može izazvati gubitak providnosti krila, posebno onda kada su pčele jako inficirane. Promer čestica je 17 nm, kao i kod satelitskog virusa hronične paralize, ali su ove dve vrste virusa serološki sasvim različite. Inficiranje zdravih pčela (Bailey i saradnici, 1980) je moguće i preko vazduha, što nije primećeno kod drugih pčelinjih virusa. Inficirane jedinke brzo uginjavaju. U Engleskoj je nađeno oko 15% pčelinjih društava koja su bila inficirana ovim virusom (Bailey i saradnici, 1981). Virus je nađen u pčelama Evrope, Egipta i Australije i verovatno je prisutan i kod nas. Neka uginuća pčelinjih društava mogu se povezati sa jakom zaraženošću ovim virusom. Kod ovog virusa (Bailey i saradnici, 1983) nema znakova da je zaraženost uslovljena sezonskim ciklusima, što ukazuje na to da mogu biti u pitanju neki neregularni faktori koji uslovljavaju širenje i virulentnost.
Prvobitno, ovaj virus je izolovan iz uzoraka odraslih pčela Apis cerana koji je iz Kašmira dospeo u Rothamsted (Bailey i Woods, 1977). Isto tako je nađen u velikoj količini u uzorcima pčela iz Indije. Više vrsta kašmirskog virusa otkriveno je u pčelama Apis mellifera iz Australije i Novog Zelanda, a pre kratkog vremena i iz Španije i Nemačke, gde se sumnja da je imao značajnog udela u velikim gubicima pčelinjih društava 2002/2003. godine. Ako se kašmirski virus ubrizga u odraslu pčelu, veoma brzo se multiplicira i pčele uginu posle 3 dana. Isto to se dogodi ako se suspenzija virusa utrlja preko kutikule u odraslu pčelu. Virus dodat hrani za larve ih ne ubija, ali će ga neke od njih zadržati i kada odrastu. Prema sumnjama izrečenim pre više od jedne decenije (Bailey i Ball, 1991), ako bi se ovaj virus ustanovio u Evropi i Americi, mogao bi naneti velike štete pčelarstvu što se u poslednjih nekoliko godina izgleda i događa.
Ova vrsta virusa se nađe povremeno u ekstraktu odraslih pčela u Velikoj Britaniji. Ako se takav ekstrakt ubrizga u krvni sistem pčele, izaziva njeno uginuće nakon 12 dana (Bailey, 1976). Ostali detalji za sada nisu poznati.
Pčelinji virus Arkanzasa
Virus iz Arkanzasa izolovan je iz odraslih pčela u koje je injeciran ekstrakt polena, koji je uzet od pčela pri povratku u košnicu. Injecirane zdrave pčele uginule su posle 15–25 dana. Sem toga, ova vrsta virusa je identifikovana zajedno sa virusom akutne paralize iz uzoraka pčela sakupljenih od pčelinjih društava koja su iščezavala u Kaliforniji. Nije poznato da li je ova vrsta virusa nađena izvan SAD.
Ova vrsta virusa je izolovana od odraslih pčela iz Egipta (Bailey i saradnici, 1979), a kasnije identifikovana iz odraslih pčela koje su poticale od uginulih pčelinjih društava u bivšoj Jugoslaviji (Kulinčević i saradnici, 1990). Ako se mlade larve pčele injeciraju ovim virusom, uginjavaju za 8 dana, ali pokušaji da se u laboratorijskim uslovima multiplicira u odraslim pčelama iz nekih razloga nisu uspeli (Bailey, 1991).
Ova tri virusa zavređuju posebnu pažnju jer mogu biti povezani sa nozemom, crevnom bolešću odraslih pčela koja se često javlja na našim pčelinjacima i nanosi značajne štete. Virus crnog matičnjaka manifestuje se pojavom crne skrame na zidu matičnjaka u kome se nalazi mrtva predlutka ili lutka matice. U ranom stadijumu, obolela predlutka liči na mešinasto leglo i ima više bledo žutu boju, a tečni deo sadrži mnogo čestica virusa. Ovaj virus može ugroziti one pčelare koji se bave masovnom proizvodnjom matica, a ne vode dovoljno računa o higijenskim uslovima. To se kod američkih proizvođača može desiti naročito u punoj sezoni (Laidlanj, 1979). Za filamentozni virus se prvobitno smatralo da je neka vrsta rikecije, ali je identifikovan kao virus u SAD–u (Clark, 1978). Umnožava se u masnom jajnom tkivu odraslih pčela, a takođe i u hemolimfi koja kod jako zaraženih jedinki postaje mlečno bela. Virusna infekcija se javlja u vremenu od maja do septembra. Pčelinji Y virus se često javlja u odraslim pčelama rano u leto. Pod eksperimentalnim uslovima umnožava se na 30 °C, ali ne i na 35 °C, i to u epitelijalnom tkivu debelog creva (Bailey i Ball, 1991). Prema ovom autoru, iako pomenuti virusi nisu srodni, doprinose patološkoj efikasnosti nozeme. Izgleda da je rasprostranjenost sve tri vrste virusa univerzalna, jer su izolovani iz uzoraka pčela koji su poticali iz Amerike, Australije, Japana i Rusije, kao i iz evropskih zemalja.
Ovaj virus, iako je po promeru identičan sa virusom Y, serološki se razlikuje od njega i izgleda da nema veze sa nozemom, jer se kod odraslih pčela javlja u različito vreme od virusa Y (Bailey i saradnici, 1981). Ako se odraslim pčelama u hranu doda ovaj virus, skraćuje im životni vek. Virus X može biti povezan sa protozoom Malpighamoeba mellificae (Bailey i saradnici, 1983) koja inficira malpigijeve sudove koji imaju ulogu bubrega kod pčela. Propadanje pčelinjih društava u toku zime koje je često pripisivano malpigiozi, sasvim je verovatno da potiče od virusa X koji bi u najvećoj meri mogao biti presudan. Ovaj virus je nađen kako u Velikoj Britaniji, tako i u uzorcima pčela iz ostatka Evrope (Ball i Allen, 1988).
Pčelinji virus duginih boja (Apis iridescent virus)
Ova vrsta virusa identifikovana je u Engleskoj u uzorcima pčela Apis cerana koje su poslali iz Kašmira (Bailey i saradnici, 1976). Naziv je dobio po boji koja se javlja kod prečišćenog preparata u vidu kristalne mase. Virus izaziva uklupčavajuću bolest u Indiji, ali se može umnožavati u pčelama Apis mellifera. Ne zna se mnogo o ovom virusu, ali uvek postoji mogućnost da pod određenim uslovima nanese štete i našoj medonosnoj pčeli. Po veličini spada u viruse većeg promera. Razmnožava se u raznim vrstama tkiva odraslih pčela. Obolele pčele izgube moć letenja, bauljaju ispred košnica Apis cerana i skupljaju se u grupe dok ne uginu.
Ako su pčelinje larve inficirane ovim virusom 4 dana nakon poklapanja, ne prelaze u stadijum lutke, već ostaju opružene u ćeliji sa glavom prema poklopcu ćelije. Telo larve se puni vodnjikavom masom, tako da larva postaje slična mešini. U toj vodnjikavoj masi ima mnogo čestica virusa, tako da bi se teoretski moglo zaraziti 1.000 pčelinjih društava. Naravno, to se u praksi uglavnom ne događa. Onde gde postoji zaraza, obično se manifestuje u prvoj polovini leta, dok kasnije nestaje. Ova vrsta virusa opstaje u toku perioda bez legla u odraslim pčelama, ne nanoseći im vidljive štete. U prirodnim uslovima, pčelinje larve su najosetljivije kada su stare 2 dana. U tom vremenu ili nešto kasnije, pčele ih najčešće otkriju i uklone tako da zaraza najčešće ne uzme maha. Prilikom čišćenja, najmlađe pčele radilice su najosetljivije na inficiranje i na taj način doprinose kontinuiranom prisustvu virusa u pčelinjem društvu. Kao najveći broj pčelinjih virusa, i virus mešinastog legla ima promer od 30 nm, ali se serološki razlikuje od ostalih. Interesantno je napomenuti da je ovo jedan od najranije identifikovanih virusa. Još je White (1917) u SAD–u otkrio da bolest pčelinjih larvi izaziva materijal koji propuštaju filteri, što je značilo da nema veze sa bakterijama.
Dobro je poznata činjenica da je glavni uslov za negativno delovanje virusa slabljenje imunog sistema organizma, što može biti uslovljeno nasleđivanjem ili faktorima sredine. U tome mogu imati udela različiti stresni faktori, kao što su nedostatak hrane, zagađenost životne sredine, nepotrebno manipulisanje pčelinjim društvima, prisustvo različitih vrsta pčelinjih parazita u koje spadaju grinje kao što su Varroa destructor, Acarapis njoodi, protozoe, bakterije, ali i gljivična oboljenja. Kod jače zaraženosti pčelinjih društava varoom, posebno od kraja jula, javljaju se pčele sa zakržljalim i deformisanim krilima. Dugo se mislilo da je to posledica iscrpljivanja lutki pčela parazitirajućim varoama u ćelijama legla. Mnogi simptomi propadanja pčelinjeg legla, kao što su deformisana krila, šareno i uginulo leglo i skraćen život pčela radilica, mogu se objasniti praćenjem virusa deformisanih krila. U ovom slučaju, varoa služi u prvom redu kao prenosilac i aktivator virusa. Kada virusne čestice preko usnog aparata za sisanje kod varoe, dospeju u hemolimfu (krv) parazitirane pčele, virus počinje da se multiplicira velikom brzinom, stvarajući visokozaraženu lutku, a kasnije i odraslu pčelu. Izležene pčele koje prežive infekciju u najvećoj meri su sa telesnim nedostacima, uskoro uginu. One jedinke koje na prvi pogled izgledaju normalno imaju kraći životni vek i brzo iščezavaju. Dokazano je da ovakve pčele mogu da prenose zarazu virusom i bez varoe, prilikom hranjenja nezaraženog legla, što je eksperimentalno dokazano u Engleskoj. Ako u društvu nema virusa, i pored velikog broja varoa društvo može opstati. Na pčelinjaku Apicentra utvrđeno je tretiranjem Checkmite trakama da u jednom društvu krajem leta 2002. ima 10.686 varoa, sa nešto manje pčela nego što je uobičajeno. Ono je normalno prezimelo i razvilo se sledeće godine. Ovakav broj varoa nije proizveo pčele sa deformisanim krilima ili drugim nedostacima. Ali je zato, uz prisustvo virusa, dovoljno i 2-3 hiljade varoa, pa da društvo bude teško oštećeno ili potpuno izgubljeno.
Prema sadašnjim naučnim saznanjima, skoro sve vrste životinjskih virusa se ne mogu lečiti nekom direktnom metodom. To važi i za viruse medonosne pčele. Međutim, virusi koji su povezani sa nozemoznom infekcijom, mogu se onemogućiti fumagilinom i tehnološkim merama u pčelarskoj praksi kojima se izbegavaju stresna stanja u pčelinjem društvu. Neki pčelari, da bi suzbili virus hronične paralize vrše zamenu matice vidljivo obolelog pčelinjeg društva, maticom koja je odgajena na pčelinjaku gde nema ove bolesti. U svakom slučaju, to je dobra praksa jer je poznato da se sparivanjem u bliskom krvnom srodstvu (inbreeding) mogu dobiti pčele osetljive na paralizu. Dokazano je da u pogledu osetljivosti na virus hronične paralize postoji razlika između pčelinjih društava. Na tom saznanju je baziran i naučni projekat dvosmerne selekcije na tolerantnost i osetljivost na ovo virusno oboljenje koja je vršena u SAD kod 5 selekcionih generacija (Kulinčević i saradnici, 1975). Ovo je bilo prvo istraživanje kojim se pokazalo da je takva selekcija moguća kod insekata, odnosno medonosnih pčela. Rinderer, Rothenbuhler i Kulinčević (1975) su uporedili ovako odgajene linije sa komercijalno dobavljivim varijetetom pčela i tako pokazali da je postignut stvaran uspeh u selekciji. Kada su u pitanju virusi i varoa, pravovremenom intervencijom protiv varoe krajem jula i početkom avgusta, otkloniće se oštećenje i prevremeni gubitak zimskih dugovečnih pčela. Selekcijom pčela koje su manje privlačne za varou, smanjuje se pritisak virusne infekcije. Iako se u poslednje vreme mnogo radi na varoi i virusima, mnogi elementi nisu pouzdano objašnjeni. U jednim uslovima odlučujući faktori ili faktor za virusno delovanje mogu biti različiti, ali izgleda da postoje i takvi faktori koji imaju širi značaj. Primer za to je stradanje na stotine hiljada pčelinjih društava u čitavoj Evropi 2002/2003. Postoje ozbiljne indikacije o zajedničkom delovanju virusa i varoe. Što se tiče naše zemlje, procenjuje se da se gubici javljaju u kraćim ili dužim vremenskim intervalima saglasno intenzitetu razmnožavanja varoe i efikasnosti preparata koje pčelari koriste za subijanje ovog pčelinjeg parazita.
Šalje se...